18

Кардиологические исследования

  • Опубликовал: Ярослав-григорий
  • Дата: 23.12.2014, 07:36
  • Просмотров: 2831

Лекция. Лабораторные и инструментальные методы исследования в кардиологии

 

Исследование  крови у многих больных  с заболеваниями сердечно-сосудистой  системы позволяет получить  важную информацию о характере  и активности патологического процесса. Наиболее часто  анализ крови используется  для оценки следующих  патологических состояний: 

1. острый инфаркт миокарда; 

2. атеросклероз и дислипопротеидемии; 

3. активность воспаления  (бактериальный эндокардит, миокардит, перикардит); 

4. активность ревматической лихорадки  (в том числе у больных  с приобретенными пороками  сердца);

5. нарушения  свертываемости крови  и тромбоцитарно-сосудистого  гемостаза;

6. ДВС-синдром; 

7. нарушения углеводного  обмена, пуринового обмена;

8. Диагностика СЗСТ и т.д.

 

В данном  разделе мы рассмотрим  диагностические возможности  клинического и биохимического  анализов крови при остром  инфаркте миокарда и атеросклерозе. 

 

Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда

Лабораторное  подтверждение острого  инфаркта миокарда (ИМ)  основано на выявлении: 

1) неспецифических показателей  тканевого некроза и воспалительной  реакции миокарда и 2)  гиперферментемии.

Неспецифическая  реакция организма на  возникновение острого  ИМ связана прежде всего  с распадом мышечных волокон,  всасыванием продуктов  расщепления белков в кровь и местным асептическим  воспалением сердечной мышцы, развивающимся  преимущественно в периинфарктной  зоне. Основными лабораторными признаками, отражающими  эти процессы, являются: 

1. лейкоцитоз, не превышающий  обычно 12–15 х 109/л; 

2. анэозинофилия;

3.  небольшой палочкоядерный  сдвиг формулы крови влево; 

4. увеличение СОЭ. 

Запомните

1) При остром  ИМ повышение температуры  тела и лейкоцитоз выявляются  обычно к концу первых  суток от начала заболевания  и при неосложненном течении  инфаркта сохраняются  примерно в течение недели.
2)  СОЭ увеличивается обычно  спустя несколько дней  от начала заболевания  и может оставаться повышенной  на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии  осложнений ИМ.
3) Длительное  сохранение (более 1 недели)  лейкоцитоза или/и умеренной  лихорадки у больных острым  ИМ свидетельствует о возможном развитии осложнений  (пневмония, плеврит,  перикардит, тромбоэмболия  мелких ветвей легочной  артерии и др.).

Следует  подчеркнуть, что выраженность  всех приведенных лабораторных  признаков ИМ прежде всего  зависит от обширности  очага поражения, поэтому  при небольших по протяженности  инфарктах эти изменения  могут отсутствовать.  Необходимо также помнить,  что правильная трактовка  этих неспецифических  показателей возможна только при сопоставлении  с клинической картиной заболевания и данными  ЭКГ.

Гиперферментемия  при остром инфаркте миокарда 

Гиперферментемия входит  в классическую триаду  признаков острого инфаркта  миокарда: 1) болевой  синдром; 2) типичные  изменения ЭКГ; 3) гиперферментемия.  Основной причиной повышения  активности (и содержания)  ферментов в сыворотке  крови у больных острым  ИМ является разрушение  миокардиальных клеток  и выход (вымывание) высвобождающихся  клеточных ферментов в  кровь.

Наиболее ценным  для диагностики острого  ИМ является определение  активности нескольких  ферментов в сыворотке крови:

1. креатинфосфокиназы  (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК);

2. лактатдегидрогеназы  (ЛДГ) и ее изофермента  1 (ЛДГ1);

3. аспартатаминотранферазы  (АсАТ).

Динамика активности  этих ферментов при остром  ИМпредставлена в табл.  3.17 и на рис. 3.316. 

Таблица 3.17

Изменение  активности некоторых  ферментов при остром инфаркте миокарда (по  И. С. Балаховскому  в модификации)

Фермент  Начало повышения активности, ч Пик увеличения активности,  ч Возвращениек норме, сутки
МВ-фракция КФК 3–4 10–12  2
КФК 6–12  24 3–4
ЛДГ  8–10 48–72 8–14 
ЛДГ1 8–10 24–84  10–12
АсАТ  4–12 24–36 4–7 

 

Рис. 3.316. Динамика  активности ферментов  сыворотки крови при остром инфаркте миокарда. Пунктиром  обозначен нормальный  уровень ферментов

 

Биомаркеры Время первичного увеличения Время достижения пиковой концентрации Длительность повышения
Тропонин Т 3 – 12 ч 12 ч – 2 дня 5 – 14 дней
Тропонин I 3 – 12 ч 24 ч 5 – 10 дней
КФК-МВ (более  25% от общей КФК) 3 – 12 ч 24 ч 2 – 3 дней
Миоглобин 1 – 4 ч 6 – 7 ч 24 ч

 

 

Креатинфосфокиназа  (КФК). Наиболее специфичным лабораторным тестом острого  ИМ является определение МВ-фракции КФК (МВ-КФК).  Ее активность начинает возрастать уже через  3–4 ч, достигает максимума  через 10–12 ч и возвращается  к исходным цифрам через  48 ч от начала ангинозного  приступа. Активность  общей КФК приИМ претерпевает  сходную динамику: уже  к концу первых суток  уровень фермента в 3–20  раз превышает норму,  а через 3–4 суток от  начала заболевания возвращается  к исходным значениям  (рис. 3.316).

Как  известно, КФК в большом  количестве содержится  в скелетных мышцах, миокарде,  головном мозге и щитовидной  железе. Поэтому увеличение  активности этого фермента  в сыворотке крови возможно  не только при остром ИМ, но и при целом ряде  других клинических ситуаций: 

1. при внутримышечных  инъекциях;

2. при тяжелой  физической нагрузке; 

3. после любого хирургического  вмешательства;

4. у  больных мышечной дистрофией,  полимиозитом, миопатией; 

5. при повреждениях  скелетных мышц, при травмах, судорожном синдроме,  длительной иммобилизации; 

6. при инсультах и  других повреждениях ткани  головного мозга;

7.  при гипотиреозе;

8.  при пароксизмальных тахиаритмиях; 

9. при миокардите; 

10. при тромбоэмболии  легочной артерии;

11.  после проведения коронароангиографии; 

12. после электроимпульсной  терапии (кардиоверсии)  и т. д.

В противоположность  этому повышение активности  МВ-фракции КФК, содержащейся  преимущественно в миокарде, специфично для повреждения  сердечной мышцы, в первую очередь, для острого  ИМ. МВ-фракция КФК не  реагирует на повреждение  скелетных мышц, головного  мозга и щитовидной железы.  Тем не менее следует  помнить, что любые кардиохирургические  вмешательства, включая коронароангиографию,  катетеризацию полостей  сердца и электроимпульсную  терапию, как правило,  сопровождаются кратковременным  подъемом активности МВ-фракции  КФК. В литературе имеются  также указания на возможность повышения уровня МВ-КФК  при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах  и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых  как проявление нестабильной  стенокардии.

Степень  повышения активности  МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с  размером ИМ: чем больше  объем поражения сердечной  мышцы, тем выше активность МВ-КФК. Следует, однако,  иметь в виду, что в ряде  случаев при обширных  ИМ вымывание ферментов  в общий кровоток замедлено,  поэтому абсолютное значение  активностиМВ-КФК и скорость  его достижения могут  оказаться меньше, чем  при обычном вымывании  фермента, хотя и в том,  и в другом случае площадь  под кривой «концентрация-время»  остается одинаковой (рис. 3.317, а, б). 

Эти данные послужили  основанием для разработки  методики неинвазивного  определения массы некроза  (в граммах) как функции  площади под кривой изменения  концентрацииМВ-КФК во  времени.

 

Рис. 3.317.  Динамика активности МВ-фракции  КФК при обширном трансмуральном  (а,б) и интрамуральном  (в) инфарктах миокарда.

В  двух первых случаях площадь  под кривой «концентрация–время» одинакова, хотя пиковые  значения
активности МВ-КФК  отличаются, что связано  с различной скоростью вымывания фермента. При  интрамуральном инфаркте  миокарда площадь под кривой и максимальная  ее амплитуда значительно  меньше

Запомните

Площадь  под кривой «концентрация-время»  МВ-КФК отражает размеры  ИМ, а абсолютные значения  активности фермента и  время достижения максимума  кривой — не только обширность  поражения сердечной мышцы,  но и скорость вымывания  фермента из некротизированного  участка сердечной мышцы. 

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ).  Активность этого фермента при остром ИМ нарастает  медленнее, чем КФК и  МВ-КФК, и дольше остается  повышенной. Пик активности  наступает обычно на 2–3  сутки от начала инфаркта,  а возвращение к исходному  уровню — только к 8–14  суткам.

Следует помнить,  что активность общей  ЛДГ повышается также  при заболеваниях печени,  шоке, застойной недостаточности  кровообращения, гемолизе  эритроцитов и мегалобластной  анемии, тромбоэмболии  легочной артерии, миокардите,  воспалении любой локализации, коронароангиографии,  электроимпульсной терапии,  тяжелой физической нагрузке  и т. д.

В этом  отношении изофермент  ЛДГ1 более специфичен  для поражений сердца,  в частности, для острого  ИМ, хотя он также присутствует  не только в мышце сердца,  но и в других органах  и тканях, включая эритроциты. 

Аспартатаминотранфераза  (АсАТ) также относится  к числу ферментов с относительно  быстро наступающим пиком  повышения активности  (24–36 ч от начала инфаркта). Через 4–7 суток концентрация  АсАТ возвращается к исходному  уровню.

Изменение активности  АсАТ также неспецифично  для острого ИМ: уровень  АсАТ вместе с активностью  АлАТ повышается при многих  патологических состояниях,  в том числе при заболеваниях  печени. Все же следует  помнить, что при поражениях  паренхимы печени в большей  степени возрастает активность  АлАТ, а при заболеваниях  сердца —АсАТ. При ИМ  коэффициент Ритиса (отношение  АсАТ/АлАТ) больше 1,33,  а при заболеваниях печени  — меньше 1,33.

Учитывая  специфические особенности  вымывания различных ферментов  из очага некроза и длительность  их присутствия в сыворотке  крови, необходимо помнить  о нескольких принципах  ферментативной диагностики  острогоИМ.

Запомните

1.  Исследование уровня активности  КФК и МВ-КФК целесообразно только в течение 1–2  суток, а АсАТ — 4–7 суток  от предположительного  начала заболевания.
2.  Если с момента ангинозного  приступа прошло более  двух суток, для лабораторного  подтверждения ИМ необходимо  исследовать в динамике уровень активности ЛДГ,  ЛДГ1 и АсАТ вместе с  АлАТ и расчетом коэффициента  Ритиса.
3. Повышение активности  КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1,  АсАТ не является строго  специфичным для острого  ИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК  отличается более высокой информативностью.
4. Отсутствие  гиперферментемии не исключает  развития ИМ.

Окончательная  трактовка результатов  исследования ферментов  в сыворотке крови при  остром ИМ возможна только  в комплексе с оценкой  клинической картины заболевания,  изменений ЭКГ и данных  других лабораторных и  инструментальных методов  исследования.

Исследование липидного  обмена

Нарушения липидного  обмена (гиперлипопротеидемии) являются важнейшим фактором  риска атеросклероза и патогенетически связанных  с ним заболеваний сердечно-сосудистой  системы (инфаркта миокарда,  хронических формИБС,  инсульта, облитерирующего  атеросклероза артерий нижних конечностей и  др.). Поэтому исчерпывающая характеристика нарушений  липидного обмена является обязательным условием  эффективной профилактики  этих заболеваний, определяющих,  по сути, прогноз жизни, трудоспособность и физическую  активность в быту большинства  людей преклонного возраста  во всех экономически  развитых странах.

Напомним,  что в плазме (сыворотке)  крови присутствуют три  основных класса липидов:  1) холестерин (ХС) и  его эфиры, 2) триглицериды  (ТГ) и 3) фосфолипиды  (ФЛ). Наибольшее значение  в атерогенезе имеют холестерин  и триглицериды. Основной  транспортной формой липидов  являются, как известно,  липопротеиды (ЛП), в  которых ХС, ТГ и ФЛ связаны  с белками-апопротеинами  (подробнее — см. главу 1).

Для характеристики  нарушений липидного обмена используют определение:  1) общего количества  ХС и ТГ в плазме (сыворотке)  крови; 2) содержание  отдельных классов липопротеидов  (ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП);  3) расчет коэффициента  атерогенности. В большинстве  случаев этих данных бывает  достаточно, чтобы оценить  характер и выраженность  нарушений липидного обмена,  а также степени атерогенности  этих нарушений. В последние  годы дополнительно к  этим исследованиям рекомендуют определять также содержание  белков-апопротеинов, входящих в состав ЛП  (апо-А, апо-В и др.)  и отличающихся различным  влиянием на атерогенез,  хотя эти методы пока  не нашли широкого распространения  в клинической практике. 

Общее содержание ХС  и ТГ в плазме (сыворотке)  крови

При различных  дислипидемиях может повышаться содержание ХС (гиперхолестеринемия)  или ТГ(гипертриглицеридемия).  Часто встречается также  так называемая комбинированная  гиперлипидемия, при которой имеет место повышение  концентрации как ХС,  так и ТГ.

Одной из  наиболее сложных проблем  диагностики гиперлипидемий  является вопрос о том,  какой уровень ХС иТГ  считать «нормальным».  Как известно, содержание  обоих липидов в плазме  (сыворотке) крови здоровых  людей колеблется в широких  пределах и зависит прежде  всего от возраста и пола  (см. главу 1): с  возрастом у здоровых  людей уровень ХС и ТГ  постепенно возрастает;  у мужчин он выше, чем  у женщин. Усредненной  и весьма условной верхней границей считают для  ХС-5,17 ммоль/л (200  мг/дл) и дляТГ-1,7 ммоль/л  (150 мг/дл).

В то же  время сопоставление этих  границ с данными, полученными  при обследовании больших  популяций здоровых людей,  показывает, что у многих  из них уровень холестерина  существенно превышает  5,17 ммоль/л, а триглицеридов — 1,7 ммоль/л.  Дело в том, что атерогенное действие ХС и ТГ существенно  возрастает при наличии  у обследуемых таких факторов  риска атеросклероза как отягощенная наследственность  (ИМ, инсульт, внезапная смерть у родственников  в возрасте до 55 лет),  курение, артериальная  гипертензия, сахарный  диабет, ожирение (масса  тела, на 30% превышающая  идеальную массу тела,  и др.). У этих лиц «нормативы»  ХС и ТГ должны быть значительно снижены.

Многочисленные  клинические наблюдения  позволили рекомендовать  наиболее приемлемые в  настоящее время уровни  ХС и ТГ, представленные  в табл. 3.18. Они включают деление на желательный,  погранично высокий и повышенный уровень ХС  и ТГ.

Таблица 3.18

Градации  уровней холестерина и  триглицеридов в плазме (сыворотке) крови

Липиды  Единицы измерения  Желатель-
ный

уровень
 
Пограничновысокий уровень Повышен-
ный
уровень
 
ХС ммоль/л  < 5,17 5,17–6,18  6,21
мг/дл  < 200 200–239   240
ТГ  ммоль/л <  1,70 1,71–2,29 >  2,30
мг/дл  < 130 130–200  > 200

Формально  гиперхолестеринемия диагностируется  при содержании ХС в плазме  (сыворотке) крови, превышающем 6,2 ммоль/л (240 мг/дл),  а гипертриглицеридемия  — при концентрации ТГ  больше 2,3 ммоль/л  (200 мг/дл). Однако следует  иметь в виду, что сочетание  погранично высокого уровня  ХС (5,2–6,2 ммоль/л)  и ТГ (1,7–2,3 ммоль/л),  а иногда даже более низких  их концентраций, с другими факторами риска может  иметь такое же значение  для формирования и прогрессирования  атеросклероза, как и более высокий уровень  этих липидов, но при  отсутствии артериальной  гипертензии, сахарного  диабета, ожирения, отягощенной  наследственности и т. п. 

Как было показано выше  (см. главу 1), гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия  и комбинированная гиперлипидемия встречаются не только  при атеросклерозе, но  и при многих заболеваниях  печени, желчевыводящей  системы, почек, эндокринной  системы и т. д.  Так, повышение уровня  ХС и ТГнередко наблюдается  при сахарном диабете,  нефротическом синдроме,  микседеме, обтурационной  желтухе, холестатическом  синдроме, беременности  и других состояниях. 

Липопротеиды плазмы  (сыворотки) крови

Соотношение  отдельных классов липопротеидов  (ЛП) служит основанием  для выделения 5 типов гиперлипопротеидемий  по Фредриксону (подробнее  см. главу 1). Наибольшее  значение для атерогенеза  имеют II, III и IV типы,  для которых характерно  повышение содержания ЛПНП и ЛПОНП, наиболее  богатых, соответственно,  ХС иТГ. Главными белками,  входящими в состав этих  ЛП, являются апо-В. При  увеличении ЛПНП и ЛПОНП  имеется высокий риск  развития атеросклероза  и патогенетически связанных  с ним заболеваний (ИБС,  ИМ, инсульт, облитерирующий  атеросклероз артерий  нижних конечностей и др.). 

Не меньшее значение  имеет содержание в плазме  ЛПвысокой плотности  (ЛПВП), обладающих антиатерогенным  действием. Их содержание  обратно пропорционально  скорости развития раннего  атеросклероза. Чем ниже  концентрация в плазме  ЛПВП, тем выше риск развития  атеросклероза. Антиатерогенное  действие ЛПВП связано,  по-видимому, с их активным  участием в метаболизме  ХС и ТГ, а также со стимуляцией простациклина и, соответственно,  с угнетением агрегации тромбоцитов и т. д. 

Факторамиспособствующими  снижению уровня ЛПВП, являются (А. Н. Климов  и Н. Г. Никульчева):  1) принадлежность к мужскому  полу; 2) ожирение; 3) гипертриглицеридемия;  4) высокое потребление  углеводов; 5) диабет  у взрослых; 6) курение. 

Высокий уровень антиатерогенных  ЛПВП связывают с: 1) принадлежностью к женскому  полу; 2) высоким уровнем эстрогенов; 3) высокой  физической активностью;  4) снижением массы тела;  5) умеренным потреблением алкоголя.

Запомните

Решающее  значение для возникновения  и прогрессирования атеросклероза  имеет соотношение липопротеидов  различных классов: ЛПНП  и ЛПОНП обладают отчетливым  атерогенным, а ЛПВП–антиатерогенным  действием. Наиболее высокий  риск развития атеросклероза  наблюдается у лиц с высоким  содержанием ЛПНП и ЛПОНП  и низким — ЛПВП.

Коэффициент  атерогенности. Для ориентировочной количественной оценки  степени риска атеросклероза А. Н. Климовым  в 1977 г. был предложен  так называемый холестериновый  коэффициент атерогенности  (КХС), представляющий  собой отношение ХС атерогенных  и ХСантиатерогенных  ЛП:

КХС = ХСЛПНП +  ХСЛПОНП / ХСЛПВП ,

Поскольку  суммарное количество  ХС атерогенных липопротеидов  (ЛПНП и ЛПОНП) можно  представить как разницу  между общим ХС (ХС общий)  и ХС ЛПВП, коэффициент  атерогенности можно рассчитывать  на основании определения  только двух показателей  — общегоХС и ХС ЛПВП: 

КХС = ХСобщ  -  ХСЛПВП  / ХСЛПВП  .

Запомните

В норме у мужчин  в возрасте 40–60 лет  без клинических и других проявлений атеросклероза  КХС не превышает 3,0–3,5.  Вероятность развития  атеросклероза относительно  невелика при КХС менее  3,0. Коэффициент атерогенности  в пределах 3,0–4,0 ассоциируется  с умеренным, а больше  4,0 — с высоким риском  атеросклероза.

 

 

 

 

Лабораторная диагностика инфекционного эндокардита

ОАК

Общий анализ крови при ИЭ обычно выявляет умеренную нормохромную анемию; увеличение СОЭ, иногда до 70-80 мм/ч; характерен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Биохимический анализ крови

увеличение концентрации сиаловых кислот и диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов.

уваличение ЦИК и гипокомплементемия.

повышение С-реактивного белка.

Ревматоидный фактор обнаруживают у 35-50% больных подострым инфекционным эндокардитом.

Моча

В анализах мочи обнаруживают микрогематурию и протеинурию.

При развитии гломерулонефрита возникает выраженная протеинурия и гематурия.

Гемокультура

Бактериемия при подостром инфекционном эндокардите является постоянной. Количество бактерий в венозной крови составляет от 1 до 200 в 1 мл при подострой форме заболевания. Для выявления бактериемии рекомендуют трижды производить забор венозной крови в объёме 16-20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункцией. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

 

Выраженность изменений лабораторных анализов при ревматизме, в первую очередь, зависит от активности процесса. В неактивную фазу заболевания лабораторные данные существенно не меняются, в этот период может быть некоторое увеличение СОЭ и антистрептококковых антител (АСЛ-О, АСГ, АСК). Изменения лабораторных показателей в активную фазу заболевания пропорциональны степени (1, 2, 3) активности ревматизма.

Общий анализ крови — при остром течении и выраженности процесса отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз,СОЭ до 20 – 30 мм/ч и выше.

В общем анализе мочи при ревматизме существенных изменений не отмечается, возможна небольшая протеинурия и гематурия (микро).

В биохимическом анализе крови повышение уровня фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, церулоплазмина. Нарастает содержание альфа- и гамма-глобулинов, активность некоторых ферментов (АЛТ, лактатдегидрогеназы ЛДГ, малатдегидрогеназы, креатинкиназы и др.). Появляется С-реактивный белок, возрастает НСТ-тест. Активность миелопероксидазы в нейтрофилах снижается.

Иммунологические анализы при ревматизме показывают повышение титра антистрептогиалуронидазы, антистрептолидазы (АСЛ — О), антистрептокиназы, содержание иммуноглобулинов (в основном иммуноглобулина М ииммуноглобулина G). Регистрируется повышение реакции бласттрансформациилимфоцитов, снижение числа Т-лимфоцитов, появление циркулирующих иммунных комплексов и С-реактивного белка.

Рекомендуется провести бактериологический посев из зева для определения чувствительности выделенной флоры к антибиотикам.

Диагностика других патологических состояний

 

  • нарушения  свертываемости крови  и тромбоцитарно-сосудистого  гемостаза, определнеие Д-Димера (атеротромбозы, тромбофлебиты);
  • ДВС-синдром (изменения в системекоагуляционного и тромбоцитарного гемостаза); 
  • нарушения углеводного  обмена (СД);
  • нарушения пуринового обмена (подагра);
  • маркеры аутоиммунных заболеваний (СЗСТ)

 

 

 

Инструментальная диагностика вкардиологии

 

I – неинвазивные

  • ЭКГ
  • Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру
  • ЭКГ при нагрузочных пробах (ВЭМ, тредмил-тест, ЧПЭС)
  • ЭКГ при фармакологических пробах (проба с добутамином, проба с дипиридамолом)
  • Суточное мониторирование АД
  • ЭХО-КГ (в покое, стресс-ЭХО-КГ)
  • Радиоизотопное исследование перыузии миокарда
  • Мультиспиральная КТ сердца и коронарных артерий
  • Электронно-лучевая томография сердца

I I – инвазивные методы исследования

  • Коронарная ангиография
  • Внутрисосудистое УЗИ коронарных артерий

 

 

 

Электрокардиограмма (ЭКГ) – это графическое представление разности потенциалов, возникающей во время работы сердца на поверхности тела, регистрируемой аппаратом под названием электрокардиограф в процессе электрокардиографии. Является одним из основных методов диагностики сердечно-сосудистых заболеваний.

 

При помощи ЭКГ возможно исследование функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Обычно на ЭКГ можно выделить 5 зубцов: P, Q, R, S, T. Иногда можно увидеть малозаметную волну U. Зубец P отображает работу предсердий, комплекс QRS – систолу желудочков, а сегмент ST и зубец T – процесс реполяризации миокарда.

Применение ЭКГ

  • Определение частоты и регулярности сердечных сокращений (нарушение автоматизма –нарушения ритма, нарушение возбудимости – экстрасистолии)
  • Показывает острое или хроническое повреждение миокарда
  • Диагностика коронарной недостаточности – метод скрининга при ИБС (СН, ОИМ), в том числе и при нагрузочных пробах
  • Может быть использована для выявления нарушений обмена калия, кальция, магния и других электролитов
  • Выявление нарушений внутрисердечной проводимости (блокады)
  • Определение гипертрофии предсердий и желудочков
  • Определение нарушений метаболизма в сердечной мышце (нарушение в конечной части желудочкового комплекса – зубца Т)
  • Может дать информацию о внесердечных заболеваниях, таких как ТЭЛА

 

Особое значение имеет ЭКГ в диагностики коронарной недостаточности СН, ОИМ (зубец Q, сегмент ST, зубец Т) – можно определить стадию ОИМ, локализацию.

Актуальной проблемой кардиологии является ранняя диагностика коронарогенных поражений миокарда, что связано с ростом внезапной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, особенно у людей молодого возраста. Оценка адекватности коронарного кровотока неинвазивными методами играет важную роль в решении этой проблемы. Простота, доступность, повторяемость позволяет их использовать для выявления скрытой ишемической болезни сердца (ИБС), определения физических возможностей организма для работы в условиях с большими физическими и психоэмоциональными нагрузками, а также как важный критерий трудоспособности у лиц, перенесших обострение ИБС.

ЭКГ используются при проведении нагрузочных проб с целью выявления ИБС, они позволяют диагностировать скрытые формы нарушения сердечного ритма, нарушения адаптационно-метаболического генеза, проявляющиеся в виде признаков изменения фазы реполяризации, различной степени транзиторных блокад, нарушений сердечного ритма. Используемые в настоящее время все нагрузочные пробы можно условно разделить на две группы:
1-я группаЭКГ-тесты, провоцирующие ишемию, велоэргометрия, тредмил-тест, кистевая изометрическая проба, информационная, нагрузочная проба методом чреспищеводной электрокардиостимуляции, проба с изопротеренолом, дипиридамолом, эргометрином, добутамином;
2-я группаЭКГ-пробы, выявляющие дистрофию миокарда, нейрогенного, эндокринного и обменного генезов, улучшающие функцию сердца (проба с предварительной дачей блокаторов, калия хлорида, нитроглицерина, проба с гипервентиляцией и ортостатическая проба).
Пробы с физической нагрузкой имеют как свои положительные, так и отрицательные стороны.

 

К положительным можно отнести: доступность, физиологичность выполнения пробы, возможность повторить пробу, точность дозированной мышечной работы, возможность регистрировать ЭКГ непосредственно в условиях выполнения нагрузок,

 

к отрицательным — не все больные способны выполнять дозированную физическую нагрузку (детренированность, наличие сопутствующих заболеваний, выраженная дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия, ортопедические дефекты и т.д.).

Пробы с дозированной физической нагрузкой.

 

Пробы с дозированной физической нагрузкой проводят, используя ряд методик, которые неравнозначны как в отношении результатов тестирования, так и по переносимости больными.

1. Степ-тест (проба Мастера) — методика, стандартизированная по физической нагрузке, с использованием двух ступенек высотой 22,5 см.

2. Велоэргометрия — метод с постоянно возрастающей ступенчатой функциональной нагрузкой, которая задается больному, находящемуся в сидячем или лежачем положении на специально оборудованном велосипеде.

3. Тредмил — бегущая дорожка с меняющимся углом подъема.

4. Телеэлектрокардиография — запись ЭКГ на расстоянии с передатчика.

В США повсеместное распространение получила проба на тредмиле.

В России, как и в других европейских странах, большое распространение в лечебных учреждениях получила проба на велоэргометре.

 

Показания к проведению пробы с физической нагрузкой

1. Выявление скрытой коронарной недостаточности.

2. Выявление скрытых нарушений сердечного ритма и проводимости.
3. Атипичный болевой синдром, локализующийся в области грудной клетки.
4. Неспецифические изменения ЭКГ, записанные в покое при отсутствии болевого синдрома.
5. Атерогенные нарушения липидного состава крови при отсутствии клинических признаков коронарной недостаточности.
6. Определение толерантности к физической нагрузке у людей с ИБС и без нее.
7. Проведение контроля за эффективностью лечебных и реабилитационных мероприятий.
8. Для систематических тренировок с лечебной целью, оценки функционального состояния сердца у лиц, занимающихся физкультурой и спортом.

 

 

 

 

Противопоказания для проведения проб с физической нагрузкой

Абсолютные:
1) острый инфаркт миокарда (менее трех недель);
2) быстро прогрессирующая или нестабильная стенокардия;
3) предынсультное состояние;
4) острый тромбофлебит;
5) недостаточность кровообращения IIБ—III стадии;
6) выраженная дыхательная недостаточность;
7) выраженный стеноз и недостаточность клапана аорты.

Физиологическая реакция на нагрузку

1. Увеличение ЧСС (в меньшей степени выражено у спортсменов).

2. Увеличение систолического АД (у молодых людей систолическое давление обычно не превышает 200 мм рт. ст., а у пожилых — 230 мм рт. ст.). Одновременно имеет место снижение или небольшое увеличение диастолического АД. У спортсменов иногда имеются признаки более быстрого увеличения систолического и более выраженного снижения диастолического давления.

3. Физиологические изменения ЭКГ: с повышением мощности нагрузки наблюдается пропорциональное увеличение ЧСС, укорочение интервалов P—Q и Q—Т, появление заостренных зубцов P и депрессия (снижение) сегмента P—R при значительной ЧСС, небольшое снижение вольтажа зубца R, изменение сегмента S—T — слегка нарастающая депрессия сегмента S—T (1—2 мм и длительностью менее 0,06 с) с депрессией точки J. Увеличение или снижение амплитуды зубца Т, возникновение отрицательных зубцов Т — признаки неспецифические. Наибольшая депрессия сегмента S—T может наблюдаться при изменениях положения тела и у здоровых лиц после нагрузки. Генез этих изменений и их значение не ясны.

4. Появление одышки, утомляемости, потливости, ощущения жара и т.д. Заключения о нарушениях сердечного ритма, проводимости, возбудимости и так далее базируются на положениях, используемых при оценке ЭКГ покоя.

 

Для диагностики коронарной недостаточности при оценке пробы с физической нагрузкой пользуются следующими основными формами заключения:

1) проба положительная;
2) проба отрицательная;
3) проба сомнительная;
4) проба незавершенная.

Критерии положительной пробы

1. Развитие типичного приступа стенокардии.

2. Появление тяжелой одышки или удушья.

3. Снижение артериального давления на 25—30 % от исходного уровня.

4. Снижение сегмента S—T по “ишемическому типу” (на 1 мм и более).

5. Подъем сегмента S—T (более чем на 1 мм). Различные изменения сегмента ST при физической нагрузке представлены на рисунках 4 и 5.

6. Инверсия зубца U, связанная с ишемией папиллярных мышц.

7. Сложные нарушения сердечного ритма и проводимости (пароксизмы наджелудочковой или желудочковой тахикардии, предсердная экстрасистолия у больных после аортокоронарного шунтирования, пробежки политопной и полиморфной желудочковой экстрасистолии, ранние экстрасистолы, развитие атриовентрикулярных или внутрижелудочковых нарушений проводимости).

Особую диагностическую ценность имеет сочетание приступа стенокардии с соответствующими изменениями на ЭКГ.
Критерии отрицательной пробы

Проба считается отрицательной в том случае, если у обследуемого достигается субмаксимальная частота сердечных сокращений без подтвержденных клинически и электрокардиографически признаков ишемии миокарда. Отрицательные результаты пробы не исключают наличия ИБС, но свидетельствуют об отсутствии выраженного поражения коронарных артерий и хорошем коронарном резерве.

 

Холтеровское мониторирование ЭКГ

 

В 1954 г. появилась первая публикация о клиническом применении радиоэлектрокардиографии, осуществленная Холлтером с соавторами. Исходно длительная запись ЭКГ была предпринята для регистрации миокардиальной ишемии по изменениям сегмента ST—T. В дальнейшем мониторирование использовалось для выявления аритмий. Лишь спустя десятилетие вновь появился интерес к анализу конечной части желудочкового комплекса для диагностики ишемии миокарда. Практическое использование холлтеровского мониторирования с этой цепью началось с 1973 г. исследованиями Стерна и Тзивони.

Алгоритмический анализ включает в себя диагностику пауз, характер которых в большинстве случаев не уточняется. Диагноз ставится в диалоговом режиме работы врача с компьютером.
Анализ сегмента S—T связан с большими техническими трудностями, и почти всегда врачу не следует полагаться на автоматическую интерпретацию изменений сегмента S—T.

 

Существует два основных подхода в анализе сдвигов S—T:
1) определение смещения точки j относительно изоуровня;
2) определение наклона сегмента S—T.

Перед началом анализа мониторной записи ЭКГ врач вводит в компьютер данные из дневника пациента. Наличие дневника пациента — непременное условие расшифровки монитора.
Продолжительность записи. Длительность холлтеровского мониторирования ЭКГ определяется задачами исследования.
Известно, что наибольшее число желудочковых экстрасистол, в том числе парных, R на Т выявляется в первые 6—12 ч наблюдения. Следовательно, при скрининговых обследованиях для выявления жизнеугрожающих экстрасистол достаточно мониторирования в течение 12 ч. Напротив, такие нарушения ритма, как желудочковые тахикардии, выявляются при более длительном наблюдении и находятся в линейной зависимости от продолжительности мониторирования. Обычно хватает суточного мониторирования ЭКГ для выявления тахиаритмий.
При наличии же синкопальных или полуобморочных состояний для выявления их причин необходимо мониторирование ЭКГ более продолжительное время, более 24 ч. Имеются данные о том, что при увеличении мониторирования до 3 суток процент выявления атриовентрикулярных и синоатриальных блокад увеличивается в 3 раза.

Для исследования динамики сегмента ST также достаточно суточного мониторирования ЭКГ. При анализе ЭКГ особое внимание уделяется часам, когда возможно развитие “немой” ишемии миокарда.
Показания к проведению холтеровского мониторирования.
I. Диагностика ранее не выявленных аритмий.

1. Жалобы на обморочные, полуобморочные состояния, головокружения неясной причины.
2. Сердцебиение, перебои в работе сердца.
3. Установленный синдром длительного Q—T.
4. Сердцебиение у больных с установленным диагнозом предвозбуждения.

 

II. Диагностика ишемии миокарда.
1. Неясные боли в груди, которые не позволяют исключить или подтвердить стенокардию.
2. Внезапная одышка, слабость неясного генеза.
3. Вариантная стенокардия.
4. Стенокардия покоя.
5. Стенокардия напряжения.
6. Диагностика “немой” ишемии при наличии положительной ВЭМ-пробы.

III. Оценка эффективности лечения.
1. Оценка антиаритмического лечения.
2. Выбор лечения при мерцании предсердий при установке адренергического либо холинергического типов мерцания.
3. Оценка проаритмического действия препаратов с высоким риском его развития.
4. Оценка эффективности радиочастотной (или иной) облации проводящих путей у больных с синдромом предвозбуждения, желудочковыми тахикардиями и другими аритмиями.
5. Оценка антиангинальной терапии.
6. Оценка хирургического лечения коронарной недостаточности.
7. Оценка работы искусственного водителя ритма.

IV. Профилактическое наблюдение за больными с возможными угрожающими аритмиями.

 

1. При заболеваниях с нарушенной сократительной функцией миокарда:
1) постинфарктные больные с дисфункцией левого желудочка;
2) больные ДКМЛ и ГКМП;
3) больные с пороками сердца.

 

2. С нарушениями водного электролитного баланса:
1) хроническая недостаточность кровообращения 2—3-й стадии;
2) терминальная почечная недостаточность.

 

3. С артериальной гипертензией:
1) артериальная гипертония с гипертрофией левого желудочка;
2) артериальная легочная гипертония с признаками легочно-сердечной недостаточности.

 

4. Перед оперативными вмешательствами:
1) на сердце;
2) на других органах.

V. Проведение холлтеровского мониторирования с целью прогноза заболевания.
Оценка вегетативной регуляции ритма сердца по данным временного и спектрального анализа вариабельности ритма сердца:

1) у больных диабетом с нейропатией;
2) у больных с ночными апноэ;
3) у больных с нарушенной функцией синусового узла для оценки хронотропной функции сердца;
4) у больных с цереброваскулярными кризами;
5) у больных с синдромом длинного Q—T.

Суточное мониторирование артериального давления  (СМАД).

СМАД – метод оценки суточного ритма артериального давления в естественных условиях. Она проводится с использованием носимых мониторов АД, которые прикреплены к человеку в течении суток. Цель исследования – повышение качества диагностики гипертензивных и гипотензивных состояний.

Показания для проведения СМАД :

Диагностика артериальных гипертензий (АГ)
1. Пограничная АГ.
2. Выявление феномена “белого халата”.
3. Подозрение на симптоматический характер АГ.
4. Обследование больных АГ в сочетании с ИБС, сердечной недостаточностью, гипертрофией миокарда левого желудочка, сосудистыми заболеваниями головного мозга, нарушениями углеводного и липидного обмена, синдромом апноэ во сне.
5. Обследование лиц молодого возраста, имеющих неблагоприятную наследственность по АГ.

                Диагностика артериальных гипотензий
1. Обследование больных хронической конституциональной и ортостатической гипотонией.
2. Обследование больных с нарушениями постурального и динамического контроля АД.
3. Синкопальные состояния.

             Контроль медикаментозного вмешательства
1. Отбор больных для проведения медикаментозного лечения.
2. Оценка эффективности и безопасности фармакотерапии.
3. Оценка резистентности к лекарственному лечению и подбор оптимальной схемы лечения у таких больных.
4. Изучение индивидуального суточного ритма АД при хронотерапевтическом режиме медикаментозного лечения.

Эхокардиография

Эхокардиография – диагностическая процедура, при которой используются возможности ультразвуковых волн проникать в ткани и отражаться от них, в результате чего после компьютерной обработки отраженных лучей формируется изображение сердца и его структурных элементов, его мышечной части (миокарда), клапанов сердца и характеристики циркуляции крови между камерами сердца.

Эхокардиография (ЭхоКГ) — это ультразвуковое исследование сердца (определение гипертрофии, сократительной способности), размеров полостей, клапанов, крупных сосудов, систолической и диастолический дисфункции желудочков.

 

 

При помощи ЭхоКГ можно определить размеры сердца, измерить толщину желудочков и предсердий, определить величину давления в сердечных камерах, оценить внутрисердечный кровоток, определить структуру крупных сосудов (аорты и легочного ствола), работу клапанного аппарата сердца и всего сердца + определить сократительную способность миокара (рассчитав ФВ). Также с помощью ЭхоКГ определяется наличие рубцовых изменений стенок сердца (следствие перенесенных в прошлом инфарктов миокарда).

ЭхоКГ не имеет противопоказаний,  безболезненна, не требует специальной подготовки, не связана с облучением организма пациента рентгеновскими или другими видами радиоактивных излучений,  не требует введения каких-либо медицинских инструментов в организм пациента (за исключением ЧПЭхоКГ – чрезпищеводной эхокардиографии), проводится в амбулаторных условиях.

 

В настоящее время в клинической практике широко используются следующие виды ЭхоКГ:

• Дуплексная ЭхоКГ (позволяет оценить размеры и сократимость предсердий и желудочков сердца, оценить анатомическую структуру их клапанов)
• ДопплерЭхоКГ, в т.ч. цветное доплеровское картирование (позволяет оценить функцию клапанов сердца и диагностировать пороки сердца, в т.ч. врожденные, а также диагностировать повышение давления в легочных сосудах – легочную гипертензию )
• СтрессЭхоКГ (позволяет оценить состояние сократимости отдельных участков сердечной мышцы, что бывает очень важно у больных инфарктом миокарда)
• Чрезпищеводная ЭхоКГ (является необходимой диагностической процедурой перед восстановлением ритма при мерцательной аритмии, т.к. обычная ЭхоКГ не позволяет визуализировать некоторые участки сердца).

ЭхоКГ назначается:

  • при ИБС, в том числе и при инфаркте миокарда
  • при подозрении на инфекционный эндокарлит
  • при артериальной гипертензии
  • пороках сердца (врожденных и приобретенных)
  • ОРЛ
  • ВСД (вегето-сосудистой дистонии)
  • нарушениях сердечной проводимости и сердечного ритма
  • при наличии шума и болей в сердце невыясненного генеза
  • при диагностике опухолей
  • при хронической сердечной недостаточности
  • кардиомиопатиях
  • миокардитах
  • перикардитах и др.

Рентгенография

Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить наличие кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. Достоверными рентгенологическими признаками кардиомегалии являются: увеличение поперечного размера сердечной тени до 15,5 см и более у мужчин и до 14,5 см и более у женщин; увеличение кардиоторакального индекса (отношения поперечного размера тени сердца к внутреннему поперечному размеру грудной клетки) до 50% и более. У большинства больных острым миокардитом рентгенологические признаки дилатации камер сердца на фоне эффективного лечения значительно уменьшаются или исчезают совсем.

У больных миокардитом с симптомами левожелудочковой недостаточности рентгенологически можно выявить признаки венозного застоя крови в легких: усиление легочного рисунка в верхних отделах легких за счет расширения мелких сосудов; расширение корней легких; горизонтальные линии Керли; выпот в плевральных синусах, чаще справа.

 

Сцинтиграфия – проводится с целью

1) определения наличия лейкоцитарной инфильтрации в миокарде и 2) выраженности перфузионных нарушений, в клинической практике используется томосцинтиграфия сердца с различными радиофармпрепаратами (РФП). Для визуализации воспаления используют радиофармпрепараты, избирательно накапливающиеся в зоне воспаления: цитрат галлия-67 (67 Ga ); аутолейкоциты, меченные технецием-99 или иидием-111-оксимом (111 In ) и антитела к миозину.

Использование однофотонной эмиссионной компьютерной томографии сердца (ОФЭКТ) позволяет получать качественные многомерные изображения миокарда с толщиной каждого томографического скана до 0,88 см. Таким образом, при анализе серии компьютерных срезов сердца можно определить наличие и протяженность лейкоцитарной инфильтрации в миокарде. Помимо определения воспаления в миокарде необходимо проведение повторной томосцинтиграфии с перфузиопными РФП.

Для выявления перфузионных нарушений используют такие РФП, как 99Тс-технетрил (или 99Тс-М1В1) и излучающие нуклиды таллия хлорида-201 (201Т1). Перфузионный РФП накапливается в иптактной ткани сердечной мышцы, оставляя участки ишемии, некроза и кардиосклероза в виде «дефектов накопления». В диагностике стенозирующего атеросклероза коронарных артерий необходимо проведение нагрузочных проб (велоэргометрия, тредмил, пробы с дофамином или дипиридамолом) и на высоте нагрузки, когда создаются условия несоответствия доставки кислорода в ткани и его повышенным потреблением, вводят перфузионный РФП, а затем проводят сцинтиграфию миокарда. Сцинтиграфия сердца используется для оценки микроциркуляторного русла, а нарушение микроциркуляции при сохранении магистрального кровотока по венечным артериям чаще всего связано с миокардитическим кардиосклерозом. Проведение радиоизотопной диагностики в комплексе из двух исследований (определение воспалительной инфильтрации, перфузии миокарда) позволяет оценить наличие воспалительной инфильтрации в миокарде, определить нарушение перфузии. Это связано с миокардитическим кардиосклерозом.

Магнитно-резонансная томография

Воспалительную инфильтрацию в миокарде можно выявить посредством магнитно-резонансной томографии (МРТ) с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами. Метод МРТ позволяет визуализировать участки внеклеточной воды, характерных для отека миокарда. Для определения воспаления в миокарде сначала необходимо выполнить первичную МРТ сердца, затем внутривенно ввести парамагнитный контраст и через 10-30 минут провести повторное магнитно-резонансное исследование. Контраст избирательно накапливается в участках внеклеточной воды и изменяет резонансные свойства тканей. По серии изображений миокарда до и после контрастирования можно судить о локализации и протяженности воспалительной инфильтрации в миокарде.

Ультразвуковое исследование артерий

– дисфункция эндотелия

– утолщение комплекса интима-медиа

– атеросклеротическая бляшка

– лодыжечно-плечевой индекс давления

– дуплексное сканирование экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий

 

Коронарография - рентгеноконтрастный метод исследования, который является наиболее точным и достоверным способом диагностики ИБС, позволяя точно определить характер, место и степень сужения коронарной артерии.

Этот метод, является «золотым стандартом» в диагностике ИБС и позволяет решить вопрос о выборе и объеме проведения в дальнейшем таких лечебных процедур как баллонная ангиопластика и коронарное шунтирование.

Показания к проведению коронарографии

  • высокий риск осложнений по данным клинического и неинвазивного обследования, в том числе при бессимптомном течении ИБС
  • неэффективность медикаментозного лечения стенокардии
  • нестабильная стенокардия, не поддающаяся медикаментозному лечению, возникшая у больного с инфарктом миокарда в анамнезе, сопровождающаяся дисфункцией левого желудочка, артериальной гипотонией или отеком легких
  • постинфарктная стенокардия
  • невозможность определить риск осложнений с помощью неинвазивных методов

предстоящая операция на открытом сердце (например, протезирование клапанов, коррекция врожденных пороков сердца и т. д.) у больного старше 35 лет

 

 

Морфометрические методы

Все изменения, выявленные при лабораторном и иммунологическом обследовании, на ЭКГ и ЭхоКГ, не являются специфичными признаками, характерными для миокардита. Для установления окончательного диагноза необходимо подтверждать воспаление и его последствия морфометрическими методами.

 

К морфометрическим методам относятся:

– биопсия миокарда с последующим гистологическим изучением микропрепаратов;                            – томосцинтиграфия сердца с «воспалительными» и кардиотропными радиофармпрепаратами;   – магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием и ультразвуковая денситометрпя.

Эндомиокардиальная биопсия

Одним из методов диагностики воспалительного процесса в мышце сердца является эпдомиокарднальпая биопсия (ЭМБ). Показания к ЭМБ достаточно широки. Ее рекомендуют проводить при всех кардиомиопатиях для определения причин дилатации или гипертрофии сердца, а также при констриктивных и рестриктивных заболеваниях. Для морфологического подтверждения диагноза считается необходимым взять 3-7 биоптатов сердца. Основным морфологическим признаком воспаления является наличие клеточной инфильтрации, которая состоит из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов и гистиоцитов. Можно выявить отек межклеточного пространства, полнокровие сосудов микроциркуляторпого русла, набухание эндотелия, дистрофические изменения кардиомиоцитов и миокардитический кардиосклероз. Для морфологического подтверждения миокардита используют рекомендованные группой американских морфологов в 1986 г. – “далласские критерии”миокардита (таблица).

 

Диагноз миокардита Гистологические признаки
Определенный миокардит Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и/или дегенерацией прилегающих миоцитов, не характерных для ИБС
Вероятный миокардит Воспалительные инфильтраты достаточно редки либо кардиомиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет участков миоцитонекроза. Миокардит не может быть диагностирован в отсутствие воспаления
Миокардит отсутствует Нормальный миокард или имеются патологические изменения ткани невоспалительной природы

 

Так же Вас могут заинтересовать: :

  1. МЕТОДЫ КОНТРОЛЯ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ.
  2. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний почек и мочевыводящих путей
  3. Исследования рака желудка
  4. МЕТОДЫ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ

Источник: http://4anosia.ru/metodyi-issledovaniya-v-kardiolo...

Добавить комментарий

Имя:*
E-Mail:
Комментарий:
Введите код: *
Болячки на голове и выпадение волос
Наверх © 2014 Copyright. ponteiffel.ru